5、陈箬：我的知识成为我的败笔 ...
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而另一边也没有好到哪去，陈箬表示。
聋哑人没有继承警号的能力，她知道的。
在最初能够活动手指的那个深夜，她迫不及待地拿出那台陪伴多年的华为平板，开始对着诊断书查文献。慢性区域性疼痛综合征（CRPS-I）、创伤性关节炎、延髓微出血，交感-迷走失衡造成的自主神经功能紊乱（dysautonomia）、双侧迷走神经喉返神经段撕断双侧声带固定于旁中位，环杓关节纤维化，关节镜松解失败......
近距离面部定向爆开的“闪光震爆弹”真是个麻烦东西。
这些晦涩难懂的专业文献对她专业rank1的脑子并不难，可是论文里、资料里，每一页都写着失败。
“对顽固性I型病例，DRG-SCS 6个月疼痛降幅>50%的比例达68%。”[1]
“多中心RCT（n=120，上肢CRPS-I），每周1次、共4次：3个月时PRF组NRS降低3.1±1.2，对照组（药物+理疗）1.4±0.9”[2]
这个还行，手疼貌似有救。
“PTOA路线图把这一过程称为不可逆点，通常出现在初次创伤后12-18个月；在此之前给予干预如IL-1Ra、BMP-7、微骨折+PRP等，只能部分逆转软骨代谢失衡，而非恢复原始结构。”[3]
“经系统保守治疗，60%–70%患者疼痛VAS≤2、关节活动度恢复≥90%，可正常工作和学习；约30%患者进展至明显关节畸形或慢性疼痛，需关节融合/置换。”[4]
空气沉默了......陈箬揉揉手：pray for my hand。
“延髓是自主神经中枢所在，微出血灶交感-迷走失衡一旦由外周反射转为中枢重编程，相当于在延髓形成新的高交感设定点，目前药物或神经调控只能下调而无法清零”
陈箬：都是恶评.[比心.jpg]
“毛细胞再生是听力恢复的关键，但其在哺乳动物体内不可自发再生......”
[欸？我其实不太介意非自发]
但她看到最新的基因治疗研究：“通过导入Atoh1基因，在小鼠模型中成功诱导了支持细胞转化为毛细胞......”[5]
[哦，谢天谢地。]
“但该技术距离临床转化仍有关键屏障：免疫排斥反应与靶向递送效率低下。”
电容笔划掉了这一句。
“免疫应答不仅会降低疗效，还可能引发耳蜗局部炎症或组织损伤，影响毛细胞存活与功能”[6]
“多数载体在导入后局限于底回或支持细胞层，难以有效到达毛细胞缺失区域或特定细胞类型如内外毛细胞”[6]
“此外，成年耳蜗支持细胞的反应性差，即使 Atoh1成功递送，其转化效率也远低于新生动物”[7]
陈箬：这里引入一个网络名言：我还是个宝宝......yue~算了别恶心自己了。
“神经撕断+关节纤维化已使声带既失神经支配又失机械滑动，主动外展-内收无法恢复，故不可能正常发声。”
“关节镜松解失败提示环杓关节已僵硬，任何试图恢复生理性运动的手术（PCA再支配、神经-肌肉蒂）成功率小于15%，目前处于实验阶段。”[8]
陈箬实在不想看了，直接问问小助手看一下结局吧。
【“正常发声”已不可求——因无神经支配且关节僵硬，声带无法自主振动与闭合。
“社交可用嗓音”可达 50%–70%——通过一侧声带内移成形（±对侧杓状外展）或 TEP假体，可获得气息减弱、可懂度良好的语音。
若拒绝进一步手术，仍保留 1–2 mm后裂隙即可发出微弱气息声，但音量小、易疲劳，仅适合面对面交流】
红红火火恍恍惚惚哈哈哈哈哈哈哈，陈箬就知道这是人工智障。
最后一篇，翻到关于创伤记忆的研究时：“通过丙泊酚（Propofol）介导的GABA受体激活，可以在短期内抑制恐惧记忆的再巩固过程......”[9]
她终于崩溃地把平板扔到一旁。
啊啊啊啊啊不看了！这些电子屏幕简直要把眼睛看瞎了，明天还是叫个外卖把这些资料打印出来吧！
然而第二天......
第三天......
第四天......
在连续啃读了几天，从最初的满怀希望，到心情逐渐沉重。
出院前往芒卡村定居的前一天，到最终确认“哺乳动物听觉毛细胞不可自发再生”这一冷酷的生物学定律后，陈箬内心的某根弦，啪一声断了。
没有像一般人那样把资料愤怒地扫到地上。相反，她开始极其认真、甚至可以说是一丝不苟地，将桌上所有散开的论文，一篇一篇地合上，抚平边角的褶皱，然后像整理扑克牌一样，在桌面上轻轻墩齐。
“老师没教好，我没学好，看不懂，这都写的什么破东西。”她在心里边和行业大佬道歉边反驳，正如大学的“箬箬师妹”一样，幼稚的认真。
庞大而残酷的科学真理面前，她只能是一个假装这一切不存在的委屈小孩。
作者有话说
第5章 陈箬：我的知识成为我的败笔